Вход
Быстрая регистрация
Если вы у нас впервые: О проекте FAQ
0

Экзамен по патоморфологии. Этиология и патогенез этеросклероза?

AlDron [5.6K] 6 месяцев назад
1

Для начала хочу обратить внимание, на то, что атеросклероз и артериосклероз - два разных понятия, первый- является разновидностью второго.

Теперь о самой этиологии и патогенезе атеросклероза:

  • Нарушения обменов липидов, приводящие к возникновению гиперхолестеринемии (т.е снижение содержания липопротеидов высокой плотности в тканях (в них липидная часть представлена фосфолипидами) на липопротеиды низкой плотности и очень низкой плотности (в них липидная часть представлена низкомолекулярным холестерином ))
  • Исходя из того, что в появлении холестериновых липопротеидов в тканях причиной является не само их потребление (не алиментарная причина), можно сказать, что попадание холестерина с едой- лишь косвенная причина, настоящая кроется в виде нарушения липидного обмена.
  • Атеросклерозу содействуют также гормональные факторы, такие как патологии щитовидной и поджелудочной желез - сахарный диабет (снижение уровня инсулина) и гипотиреозы (нарушение эндокринной функции щитовидной железы, приводящие к снижению в крови гормонов трийодтиронина и тетрайодтиронина). Также хочется заметить, что эстрогены (женские половые гормоны) положительно влияют на ингибирование развития атеросклероза, т.е являются фактором его предотвращающим.
  • Нарушения гемодинамики, например гипертония приводит к атеросклерозированию даже тех сосудов, ток крови в которых замедлен- то есть в венах
  • Стресс и нервное напряжение также лежат в патогенезе атеросклероза, поскольку приводит к нарушениям регуляции жирового обмена со стороны эндокрин-регулирующи­х нервных центров.
  • Изменение состава клеток в стенках сосудов (при артериитах или мезенхимальных дистрофиях)- инфильтрация эндотелиоцитов гиалиновым компонентом, или другим компонентом вызывающим ее дистрофию.
  • Возрастные причины. В пожилом возрасте стенки сосудов изменяют свою структуру. Подэндотелиальная основа сосудов, состоящая в основном из коллагена, эластина и гликопротеинов становится "дряблой", эластин утрачивает свою эластичность, коллаген плотность, гликопротеины в общем теряются из межклеточного вещества. В связи с этим, питание эндотелия также нарушено. Поврежденные эндотелиальные клетки слабо регенерируют, поскольку митотическая активность старческого организма слаба. Это можно назвать подпунктом предыдущего пункта, однако в патологической анатомии атеросклероза принято выделять еще и геронтологический фактор, описанный мною выше.
  • В совокупности с общими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, атеросклероз значительно усугубляет течение эмболий, тромбозов, тромбоэмболий, приводит к нарушениям микроциркуляции- сладж синдрому.
автор вопроса выбрал этот ответ лучшим
Знаете ответ?
Есть интересный вопрос? Задайте его нашему сообществу, у нас наверняка найдется ответ!
Делитесь опытом и знаниями, зарабатывайте награды и репутацию, заводите новых интересных друзей!
Задавайте интересные вопросы, давайте качественные ответы и зарабатывайте деньги. Подробнее..
регистрация
OpenID